Tratamiento para la esclerosis múltiple y la fibromialgia

 

Este antagonista puro del receptor de opioides ha sido aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) para el tratamiento asistido por medicamentos del alcoholismo o los trastornos por uso de opioides. Después del uso inicial fuera de etiqueta del Dr. Bihari (preparado en farmacias de compuestos) de naltrexona en dosis que varían de 1.5 mg a 4.5 mg como terapia para el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en la década de 1980, se introdujo la dosis baja de naltrexona (LDN) en la práctica clínica para otros fines como la esclerosis múltiple y la fibromialgia

 

La naltrexona y la naloxona son antagonistas opioides clásicos. En dosis sustancialmente más bajas que las estándar, ejercen diferentes farmacodinámicas. Se ha demostrado que la dosis baja de naltrexona (LDN), considerada en una dosis diaria de 1 a 5 mg, reduce la respuesta inflamatoria glial mediante la modulación de la señalización del receptor tipo Toll 4, además de la señalización opioide endógena de regulación sistémica por el bloqueo transitorio del receptor de opioide. Los informes clínicos de LDN han demostrado posibles beneficios en enfermedades como la fibromialgia, la enfermedad de Crohn, la esclerosis múltiple, el síndrome de dolor regional complejo, la enfermedad de Hailey-Hailey y el cáncer.

La naltrexona se prescribe clásicamente en dosis diarias de al menos 50 mg para tomar por vía oral. Este antagonista puro del receptor de opioides ha sido aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) para el tratamiento asistido por medicamentos del alcoholismo o los trastornos por uso de opioides.

La fase clínica de la investigación farmacológica de LDN precedió a la de laboratorio científico, por lo que la teoría sobre su mecanismo de acción exacto ha predominado hasta hace poco. La naltrexona amplía el enfoque estándar con respecto a una curva lineal de dosis-efecto. Lo que se conoce como un "principio hormético", por el cual ciertas sustancias farmacológicas o toxicológicas ejercen efectos farmacodinámicos cualitativamente diferentes en relación con la cantidad aplicada, parece abordar las propiedades de LDN de una manera más adecuada. Implica que la naltrexona, que tiene múltiples objetivos farmacológicos dependientes de la dosis con diferentes efectos respectivos, podría considerarse una sustancia de este tipo.

El efecto "clásico" de la naltrexona que ejerce el antagonismo de los opioides aún se ajusta a la curva tradicional de dosis-efecto, aunque a un rango de dosis baja este mecanismo de acción del medicamento puede parecer menos importante. Por el contrario, en lugar de provocar un bloqueo permanente del receptor de opioides mediante la dosificación estándar, el bloqueo transitorio del receptor de opioides resultante del uso de dosis bajas regula positivamente la señalización de opioides. Esto abre la perspectiva de LDN como herramienta de modulación del eje neuroinmune [25], que se entrelaza aún más con el eje neuroendocrino para formar una encrucijada entre el SNC y el resto del cuerpo.

La mayor reactividad de las células inmunes y la disminución del crecimiento de las células cancerosas están mediadas por un aumento transitorio en la señalización del factor de crecimiento opioide. El bloqueo permanente del receptor del factor de crecimiento opioide conduce a un crecimiento celular mejorado, que no es deseado en el caso de tumores, pero se ha utilizado experimentalmente para la cicatrización de heridas o abrasión corneal.

Se ha demostrado que la dosis baja de naltrexona mejora y modifica el curso de varias enfermedades. La dosis baja de naltrexona podría ser útil para estados que involucran inflamación crónica o desregulación inmune, como fibromialgia, esclerosis múltiple, enfermedad de Crohn, cáncer, enfermedad de Hailey-Hailey, síndrome de dolor regional complejo .

 

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